Una observación muy frecuente en oncología es el fenómeno de que un paciente con un tumor recibe un fármaco y responde muy bien, pero a los pocos meses el cáncer reaparece y es ahora resistente a la quimioterapia administrada previamente. ¿Qué ha ocurrido? Muchos mecanismos contribuyen a explicar este efecto denominado “resistencia adquirida”, pero hoy el grupo de Manel Esteller, Director del Programa de Epigenetica y Biología del Cancer del Instituto de Investigaciones Biomedicas de Bellvitge, Investigador ICREA y Profesor de Genética de la Universidad de Barcelona, describe en la revista oficial del Centro Nacional de Investigación del Cáncer de Estados Unidos, The Journal of The National Cancer Institute, la existencia de diferencias epigenéticas que explican la falta de respuesta del tumor que reaparece.
“Hemos estudiado células de cáncer de colon que eran en principio sensibles al fármaco oxaliplatino y después se volvieron insensibles a este fármaco y hemos encontrado que los tumores resistentes han inactivado un gen (SRBC) en su ADN” explica Manel Esteller “la pérdida de actividad sucede en un gen supuestamente implicado en la reparación del material genético. Por tanto estas células del tumor reaparecido cuando reciben el fármaco reparan rápidamente el efecto del mismo y no mueren. Estudiando cerca de doscientos pacientes de cáncer de colon comprobamos también que la inactivación del gen se asocia una peor supervivencia de estas personas a pesar del tratamiento. Curiosamente la pérdida de la función de este gen también podría explicar porqué algunos tumores de colon son resistentes ya de entrada al fármaco, es lo que se conoce como “resistencia primaria”-concluye. Esteller.
El descubrimiento puede tener importantes repercusiones para el tratamiento personalizado del cáncer de colon. Si estos hallazgos se extienden a otros ensayos clínicos, la determinación del estado de activación del gen SRBC podría ser útil para decidir si un paciente debe recibir un tipo de fármaco u otro. Así mismo el uso de otra familia de fármacos que devuelven la actividad al gen (fármacos epigenéticos) podría restablecer la sensibilidad al fármaco original, el oxaliplatino.
Finalmente, se abre una vía muy prometedora para estudiar si mecanismos similares están sucediendo en otros tumores humanos más allá del cáncer de colon.
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